[hirurrg]

Келоид - это разрастание плотной фиброзной ткани, которая обычно развивается после заживления поврежденной кожи. Эта ткань простирается за границы первоначальной раны, обычно не регрессирует спонтанно и имеет тенденцию рецидивировать после иссечения. Первое описание keloids (зарегистрированное на папирусе) касалось хирургических методов, используемых в Египте в 1700. Впоследствии, в 1806 году, Alibert использовал термин cheloide, полученный из греческого chele-коготь краба, что указывало на боковой рост ткани в незатронутую кожу.
Патофизиология: гипертрофические шрамы и keloids могут быть описаны как разновидности обычного заживления раны. В типичной ране спустя 6-8 недель после повреждения, устанавливается равновесие между анаболическими и катаболическими процессами. В этой стадии, прочность раны - составляет приблизительно 30-40 % прочности здоровой кожи. С развитием рубца, предел его прочности увеличивается в результате прогрессивных связей волокон коллагена. В этой временной точке, шрам обычно - гиперемичный, но на протяжении следующих месяцев есть тенденция к изменению цвета - на естественный, вида - на более мягкий и, таким образом, формируется обычный зрелый рубец. Когда появляется несоответствие между анаболическими и катаболическими процессами, большее количество коллагена производится, чем деградирует и рубец имеет тенденцию к росту во всех направлениях. Он поднят выше уровня кожи и остается гиперемичным. Такая, чрезмерно выраженная рубцовая ткань, классифицируется как keloid.
Факторы влияющие на образование келойдов:Келоидные или гипертрофические рубцы могут быть генетически связаны с лейкоцитарными антигенами: B14, B21, Bw16, Bw35, DR5, DQw3, и со второй группой крови. Передача возможна как по аутосомно-доминантному, так и по аутосомно-рецессивному типу. Никакой определенный ген или набор генов не был идентифицирован, как отвечающий за развитие келоида, однако связь частоты келоида с пигментацией кожи предполагает генетическое обоснование или генетическую связь.
Травма кожи, как физиологическая (прокалывание ушных раковин, хирургия), так и патологическая (угри, оспа) идентифицированы как первичная причина, для развития келоида.
Раса: у полинезийцев и китайцев, келоид формируется более часто, чем у индусов(индейцах) и малазийцев. 16 % черных африканцев, при случайной выборке, страдают келоидными рубцами. У белых и альбиносов келоид встречается значительно реже. Формирование келоида выше в тех зонах, где больше концентрация меланоцитов и реже на ладонях и подошвах, где концентрация меланоцитов минимальна.
Пол: частота случаев келоида у молодых женщин выше, чем у молодых мужчин, возможно, вследствие большей частоты прокалывания ушей среди женщин. В других возрастных группах келоид затрагивает оба пола одинаково.
Возраст: келоидные рубцы наиболее часто встречаются у индивидуумов в возрасте 10-30 лет.Клинические проявления келоида крайне разнообразны и отражают варианты лежащей в основе травмы. Келоид может быть сразу после травмы, но может развиваться спустя месяцы. Однако, известно о спонтанном появлении келоида (особенно в области грудины), когда пациент отрицает любую предшествующую травму. В это время пациент может не помнить о том, что место образования келоида было травмирован. Хотя на теле нет гарантированных от образования келоида зон, некоторые зоны представлены большей предрасположенностью к образованию келоида. Зона дельтовидной мышцы, предстернальный регион, верхняя часть спины, ушные раковины поражаются более часто. Образование келоида на веках, гениталиях, ладонях или подошвах нетипично.
Нормальная последовательность заживления раны
нормальной последовательности заживления раны весьма важно в понимание лечения гипертрофического рубца и келоида. Существует 3 фазы нормального кожного заживления: воспаление, фибропластическая фаза и матурация(созревание). В воспалительной фазе капилляры расширяются и пропускают жидкость в зону повреждения, сгустки фибрина изолируют рану. Выделяющиеся биохимические субстанции вызывают вазодилятацию и боль. Воспалительные клетки мобилизируются и движутся в зону повреждения. Во время этой 1-й фазы эпителий быстро растет через закрытую рану. В фибропластической фазе фибробласты двигаются к фибриновому сгустку и начинают синтезировать большее количество нового коллагена. В этой фазе натяжение раны быстро повышается. В фазе матурации узловатость и краснота раны уменьшаются, рубец становиться мягче и положе. С биохимической точки зрения комбинируются процессы синтеза коллагена и его деградации. Натяжение раны постепенно увеличивается, и финалом перестройки является образование рубца в продолжение 12 месяцев с момента повреждения. Ранние формы фибробластов дольше существуют в келоиде, чем в нормальном кожном рубце. При нормальном заживлении раны элементы соединительной ткани регрессируют после 3-й недели, в то время, как в келоиде фибробласты пролиферируют вокруг образовавшихся мелких сосудов, создавая массы коллагена. Этот процесс может продолжаться от месяцев до лет, что определяет размер келоида. Пролиферативная активность фибробластов, как обнаружено, существенно выше в келоиде, чем в гипертрофическом рубце или нормальной коже. Оливер с коллегами и Babu с коллегами указывают, что фибробласты, выделенные из келоида, характеризуются в 4 раза большей активностью в синтезе фибронектина по сравнению с фибробластами нормальной дермы и нормального рубца Фибронектин играет важную роль в заживлении раны, способствуя, образованию сгустка, развитию грануляционной ткани и реэпителизации.
В келоиде найдены предоминантные типы коллагена (Тип I и III), но небольшое количества Типов (IV и V) также присутствует. В обычной взрослой коже присутствуют связки коллагена первого типа, но коллагена третьего типа в 20 раз меньше.
Синтез коллагена в келоиде в 20 раз выше, чем в нормальной неповрежденной коже и в 3 раза выше, чем в гипертрофическом рубце. Уровень коллагена I и III типа существенно повышен в келоиде по сравнению с другими группами. Как сейчас известно, факторы роста играют роль в сокращении рубца. Трансформирующий фактор роста - (TGF), тромбоцитарный - (PDGF), как обнаружено, представляют ключевую роль в развитие сокращения в нормальных кожных фибробластах. TGF - четко обеспечивает хемотаксис фибробластов в зоне воспаления и определяет начало продукции экстрацеллюлярных матричных белков. Активность TGF прекращается, когда заживление полное. Нарушение регуляции TGF продукции или активности может приводить к абнормальному фиброзу. Younai et al показали, что фибробласты гипертрофического рубца, по сравнению с нормальными фибробластами, в сильной степени имеют повышенный уровень TGF секреции. Антитела к TGF уменьшают сокращение матрикса посредством уменьшения фибробластов и синтеза коллагена. Tan et al нашли, что фактор роста фибробластов ингибирует продукцию коллагена в келоиде посредством уменьшения экспрессии гена, что приводит в результате к снижению транскрипции соответствующей РНК.
Kischer et al репортируют, что большинство капилляров в гипертрофическом рубце и келоиде закрыты или частично закрыты при наличие излишка эндотелиальных клеток. Микроваскулярная окклюзия поддерживает теорию, что гипоксия важный фактор в генерации гипертрофического рубца.
Немного позже выложу классификацию рубцов. Надеюсь информация полезна.